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      中國藥科大學:胸腺五肽通過促進IL-22的產生以緩解小鼠結腸炎
      上傳日期:2020-09-29 09:19:18  瀏覽次數:1


      來自中國藥科大學的楊勇與郝琨團隊在Theranostics上發表的一項最新研究,發現胸腺五肽(TP5)可緩解DSS誘導的小鼠結腸炎,恢復其腸道屏障功能及腸道菌群組成。機制上,TP5通過上調轉錄因子RORγt以促進IL-22的產生,從而介導了上述保護作用。

      潰瘍性結腸炎(UC)是一種慢性炎癥性胃腸道疾病,以治療難度大著稱,以前的研究發現胸腺萎縮與結腸炎嚴重程度呈正相關。本研究用硫酸葡聚糖鈉(DSS)誘導小鼠結腸炎模型,皮下注射TP5。檢查體重、結腸長度、結腸重量、免疫器官指數、疾病活動指數評分和外周血情況。用流式細胞儀檢測脾臟和結腸的免疫細胞。對分離的結腸組織進行組織學檢查,進行細胞因子分析。從小鼠結腸糞便中提取細菌DNA,對腸道菌群進行檢測。培養腸固有層單核細胞(LPMCs)、HCT116、CT26和脾細胞,用TP5處理。結果發現:

      1.DSS誘導的結腸炎小鼠注射TP5,可增加體重及結腸長度,降低疾病活動度評分,修復結腸結構;

      2.TP5可減少免疫細胞浸潤及IL-6等促炎因子的表達,重要的是,TP5能顯著恢復受損的胸腺及外周血中的淋巴細胞數量;

      3.另外,TP5可恢復杯狀細胞的數量及黏蛋白-2的表達以維持腸道黏液屏障,并恢復失調的腸道菌群;

      4.在體外,TP5可顯著促進脾臟T細胞及結腸3型天然淋巴細胞(ILC3)產生IL-22;

      5.IL-22介導了TP5對結腸炎的保護作用。

      此外,IL-22的產生,無論是在先天性和適應性淋巴細胞,都是由TP5觸發的??笽L-22抗體(αIL-22)的應用進一步證實了IL-22在TP5保護結腸炎中的重要作用,完全消除了TP5的作用。此外,TP5還顯著提高了IL-22轉錄因子維甲酸受體相關孤兒受體γ(RORγt)的表達水平。與此相一致,RORγt抑制劑阻斷了TP5誘導的IL-22上調。

      總之,TP5對DSS誘導的結腸炎有保護作用,其機制可能是通過誘導先天性和適應性淋巴細胞產生IL-22來實現的。這項研究表明TP5是一種免疫調節劑,可能是治療UC的潛在藥物。

      文獻來源:網絡出版地址:https://www.thno.org/v09p7490.htm


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